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Le point sur…Méningiome et traitement hormonal

Par crpv1Dernière modification 04/09/2012 11:19

Mots clés: méningiome, contraception, THS.

Le méningiome est une tumeur bénigne du système nerveux central, qui se développe généralement à partir des cellules arachnoïdiennes. Il s’insère sur la dure-mère et augmente progressivement de volume, conduisant ainsi à l’apparition de signes neurologiques par compression du parenchyme nerveux. La prise en charge thérapeutique chirurgicale est souvent complexe et on estime les récidives tumorales à 10% des cas opérés (1). Depuis quelques dizaines d’années, l’incidence de ces tumeurs augmente dans les pays développés (2). Cette augmentation est liée à l’amélioration des méthodes diagnostiques mais également à l’évolution des facteurs de risque exogènes. De nombreuses études ont été réalisées, dont plusieurs concernant le rôle des hormones sexuelles.

Les femmes semblent trois fois plus touchées que les hommes. Des pics de décompensation ont été identifiés lors de certains moments de la vie génitale tels que la phase lutéale du cycle menstruel, la grossesse, ou la ménopause (1-8). D’autres études sont en faveur d’une association avec le cancer du sein, pathologie pour laquelle le rôle des hormones sexuelles a été démontré (9-11)

Ces constatations ont conduit à la recherche de récepteurs hormonaux au niveau de ces tumeurs. Ainsi, la présence de récepteurs à la progestérone dans les noyaux des cellules tumorales d’environ 80% des méningiomes a été mise en évidence. Il a été montré que la prescription de progestérone dans les formes riches en récepteurs à la progestérone les fait croître rapidement. Seuls 5% des méningiomes auraient des traces de récepteurs aux oestrogènes (1).

 

La littérature rapporte plusieurs cas survenus lors de divers traitements hormonaux, majoritairement lors de l’administration de progestatifs. En 1994, la progression d’un méningiome était décrite après la pose d’un implant sous-cutané d’agoniste de la progestérone (12). D’autres cas impliquant la dydrogestérone (traitement d’une infertilité) (13) et la chlormadinone (traitement d’une hypertrophie bénigne de la prostate) (14) ont été accompagnés d’une régression du méningiome à l’arrêt du traitement. Récemment, le mégestrol, molécule progestative utilisée comme traitement palliatif dans le cancer du sein chez la femme, a été également incriminé dans plusieurs cas de méningiomes multiples porteurs de récepteurs à la progestérone (15-17). Chez une patiente, on observait une régression à l’arrêt du mégestrol (15).           
Une autre molécule progestative, l’acétate de cyprotérone, est impliquée dans des cas de méningiomes avec régression à l’arrêt du traitement (18, 19).

Concernant les oestrogènes, la survenue d’un méningiome a été récemment rapportée chez un patient transsexuel, traité par oestradiol en patch depuis plus de 10 ans, avec poursuite du traitement sans récidive (20).

 

Outre ces cas, plusieurs études sont disponibles mais leurs résultats sont parfois discordants. Une revue récente (2) permet cependant de mettre en évidence une augmentation du risque de méningiome lors d’un traitement hormonal substitutif ainsi que lors de la ménopause (imprégnation progestative importante) mais ne permet pas de conclure à un risque plus élevé en cas de contraception hormonale.

Le risque de méningiome figure actuellement au RCP d’une seule molécule, l’acétate de cyprotérone, laquelle est contre-indiquée depuis 2009 en cas d’antécédents de méningiome ou de méningiome évolutif.

Références

  1. Redondo A. La Lettre du Neurologue, 2003.
  2. Cowppli-Bony A et al. Cancer Causes Control, 2011.
  3. Bickerstaff ER et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1958.
  4. Ismail K et al. Eur J Anesthesiol, 1998.
  5. Michelsen JJ et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1969.
  6. Saitoh Y et al. Neurol Med Chir, 1989.
  7.  Wan WL et al. Ophthalmology, 1990.
  8. Roelvink NC et al. Arch Neurol, 1987.
  9. Custer BS et al. Cancer, 2002.
  10. Schneider B et al. Cancer Detect Prev, 2005.
  11. Schoenberg BS et al. Neurology, 1975.
  12. Piper JG et al. Neurosurgery, 1994.
  13. Murata Y et al. Internal Med, 2003.
  14. Shimizu J et al. Neurol Med Chir, 2008.
  15. Gruber TJ et al. World Neurosurgery, 2004
  16. Gruber TJ et al. World Neurosurgery, 2011 ;
  17. Vadivelu S et al. J Neurosurg, 2010.
  18. Gonçalves AMG et al. Am J Neuroradiol, 2010.
  19. Cebula H. Acta Neurochir, 2010.
  20. Deipoly AR et al. J Clin Neurosci, 2010.

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